Открыть меню

Ученые распутали молекулярные корни и продвинулись в изучении синдрома Дауна

Исследователи из Сэнфорда-Бернхема обнаружили, что лишняя хромосома, унаследованная при синдроме Дауна, ослабляет изучение и память из-за низких уровней белка SNX27 в мозге.

Что можно сказать о лишней или 21-ой хромосоме при синдроме Дауна, которая изменяет развитие организма и мозга? У исследователей из медицинского НИИ Сэнфорда-Бернхема есть новое подтверждение, которое указывает на белок нексин 27 или SNX27. Выработка этого белка блокируется молекулой, кодированной 21-ой хромосомой. Исследование, опубликованное в издании Nature Medicine, показало, что уровень SNX27 у человека с синдромом Дауна снижен. Дополнительная копия 21-ой хромосомы означает, что у человека с синдромом Дауна вырабатывается меньше белка SNX27, что приводит к нарушению функции мозга. Кроме того, ученые показали, что восстановление уровня SNX27 у мышей с синдромом Дауна улучшает когнитивную функцию и поведение.

«В мозге SNX27 удерживает определенные рецепторы, необходимые для правильной работы нейронов, на поверхности клетки», сказал профессор Хуанцзи Цзю, старший автор исследования.

„Мы полагаем, что при синдроме Дауна нехватка SNX27 как минимум отчасти виновна в когнитивных дефектах, связанных с развитием“.

Николай Богданов

© 2017 Sqlapp.ru · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено Материалы из рубрики "Копилка" принадлежат их правообладателям и представлены на сайте в ознакомительных целях.