Открыть меню

Туннельные невропатии в клинике детских церебральных параличей

Автор: Ю.И.Бабчик

Тридцатилетний опыт восстановительного лечения больных с церебральными параличами, многолетние клинические наблюдения и научные исследования убеждают нас в том, что клинические проявления детского церебрального паралича по мере взросления ребенка подвергаются значительным изменениям. Появляются новые, не описанные, и, следовательно, проходящие мимо внимания практических врачей, симптомы и синдромы, образующие новые болезненные состояния, значительно затрудняющие дальнейшую жизнь больных и резко ограничивающие их профессиональную деятельность.

Основанием для настоящей работы послужили данные 30-летнего наблюдения за 375 больными детским церебральным параличом, бывшими в разные годы пациентами Евпаторийского Центрального детского клинического санатория Министерства Обороны, членами так называемого землячества.

Хроническое нарушение статики и вертикальной позы является причиной появления у больных в подростковом и более старшем возрасте новых многообразных рефлекторных постуральных нарушений – мышечно-скелетных синдромов.

Нами они обозначены как ПОЗДНИЕ СИНДРОМЫ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА. Общим объединяющим началом патологических состояний позднего периода детского церебрального паралича, является наличие во всех случаях БОЛЕВОГО СИНДРОМА различной локализации, различной интенсивности и различной окраски.

ЭТО – синдром миофасциальной болевой дисфункции; разнообразные компрессионные невропатии; миодистрофические синдромы; хронические болевые синдромы напряжения; псевдомиопатические синдромы; нейроваскулярные синдромы различной локализации.

Литературные сведения по этой проблеме отсутствуют. Имеется лишь единичное указание Alvares et al. (1982) на возможность возникновения компрессионной невропатии срединного нерва в карпальном канале при торсионной дистонии.

В данном сообщении речь пойдет о туннельных невропатиях различной локализации, причинах их возникновения у больных в позднем периоде детского церебрального паралича, их клинических проявлениях и основных принципах лечения.

Der ENGPAS – ущелье, теснина. Этим термином обозначаются невропатии сжатия, «синдромы ущелья» в транскрипции немецких авторов (Brien M.D., Upton A.R.M.,1984. Встречающиеся у больных детскими церебральными параличами случаи туннельных невропатий мы относим к проявлениям ятрогенных синдромов, указывающих на малоэффективное лечение, проводившееся ранее, либо их появление явилось результатом неадекватной реабилитационной терапии, или неквалифицированного ортезирования.

Как известно, туннельные синдромы – это вторичные компрессионные синдром нервов, возникающие вследствие длительной фиксации искусственного положения мышцы либо конечности в целом. Патологическая поза, порочная установка туловища и конечностей при измененной ходьбе, устоявшийся годами патологический двигательный стереотип – неизменные составные возникающих со временем рефлекторных болевых постуральных нарушений.

Подавляющее большинство постуральных нарушений возникает у больных со спастическими формами детского церебрального паралича, реже – у больных с дискинетическим вариантом. За 30 лет работы с больными церебральными параличами мы не встретили ни одного больного с мозжечковой или атонически-астатической формой, осложненной вторичными миофасциальными дисфункциями.

Чаще всего этими нарушениямии страдают больные, овладевшие самостоятельной ходьбой, либо ходьбой с вспомогательной опорой или поддержкой, с устойчивым патологическим двигательным стереотипом, характерной особенностью которого было наличие фиксированной позы, приводящей к фиксации искусственного положения мышцы. Именно такие больные чаще всего прибегали к разнообразным методам хирургической коррекции либо к нейроортопедическим пособиям.

Отмечается такая особенность: если больные используют при ходьбе костыли, канадские палочки либо трость, компрессионные невропатии чаще возникают за счет патологического состояния мышц плечевого пояса и руки. У самостоятельно передвигающихся больных подобные нарушения чаще возникают за счет дисфункции мышц ноги.

Синдром мышцы, поднимающей лопатку, мы наблюдали у 23 больных со спастическими формами церебрального паралича, из которых 17 больных были с гемипарезами. У 9 больных сохранялась сгибательно-приводящая пронационная установка руки. У 3 больных дополнительно к имеющемуся синдрому вырезки лопатки клинически определялась компрессия переднего межкостного нерва (синдром круглого пронатора).

Фиксированная пронаторная установка руки, опирающейся на канадскую палочку, у 7 больных вызвала развитие синдрома круглого пронатора.

Синдром запястного канала нами был отмечен лишь у 3 больных, двое из которых имели спастическую форму заболевания и один больной в возрасте имел гиперкинетическую форму церебрального паралича.

Двое больных с выраженной патологической установкой руки при наличии давней ульнарной девиации кисти имели синдром ульнарной части запястного канала с компрессией глубокой ладонной ветви локтевого нерва.

Известно, что для обеспечения стабильности тазобедренного сустава важно соответствие между размерами вертлужной впадины и головки бедра (И.И.Мирзоева,1976).

В условиях нарушения тонуса мышц и его дисбаланса у больных детским церебральным параличом возрастные закономерности развития скелета, свойственные здоровому человеку в период перехода к прямостоянию и ходьбе, резко изменяются.

Вертлужная впадина остается неглубокой, резкое повышение тонуса аддукторов бедер и гипотония ягодичных мышц создают ситуацию дистонии и силового дисбаланса мышц области тазобедренного сустава. Недостаточная функция мышц, формирующаяся патологическая реакция опоры в совокупности с изменениями в скелете, способствуют латеропозиции головки бедра, децентрации ее во впадине. Таким образом со временем формируются признаки нестабильности тазобедренного сустава, создаются условия дляразвития дисплазии, подвывихов и вывихов бедра. В этих условиях длительно существующий гипертонус прямой мышцы бедра, возникающий в результате патологической синергии, создает своеобразную биомеханику вертикальной позы, при которой нижние конечности чаще всего сгибаются в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Клинические проявления гипертонуса этой мышцы: наклон таза, компенсаторный гиперлордоз и вторичная флексия или экстензия коленных суставов известны в литературе под названием ректус-синдром (А.М.Журавлев,1971,1974).

Длительно сохраняющийся ректус-синдром, либо недостаточно скорригированный хирургическим путем он приводит к развитию пояснично-крестцового и крестцово-подвздошного ниейродистрофического синдрома с патологической импульсацией из поясничных позвоночных сегментов. Возникают так называемые склеротомные боли, приобретающие характер хронических.

Передвижение больных со спастическими формами церебрального паралича при наличии неустраненного хамстринг-синдрома в условиях «хронической» сгибательной установки с присутствием синдрома тройного укорочения или синдрома тройного сгибания приводит к компрессии малоберцового нерва в области подколенной ямки. Мы наблюдали 8 таких больных. Еще у 4 больных невропатия малоберцового нерва возникла после лечения этапными гипсовыми повязками и у одного — после длительного использования туторов на время ночного сна.

Длительное передвижение на согнутых ногах с опорой на эквино-вальгусные стопы у 6 больных привело к развитию синдрома тарзального канала – синдрома ущемления большеберцового нерва в пяточном канале Рише.

Клинические проявления туннельных невропатий давно известны, поэтому уместным будет отметить лишь наличие во всех случаях ENGPAS – SYNDROME чувствительных либо двигательных расстройств.

Диагностика поздних синдромов детского церебрального паралича основывается, прежде всего, на всесторонней оценке клинических проявлений, сопоставлении их с имеющимися двигательными нарушениями, состоянием мышечного тонуса, особенностях вертикальной позы и ходьбы, наличием патологических мышечных синергий, дискинетических расстройств, оценки проводившегося ранее лечения, его результатов, использования различных ортезов и др. Рентгенологические исследования малоинформативны. Помощь в диагностике могут оказать данные ЭМГ-исследования, при необходимости дополняемой специальным исследованием – стимуляционной электромиографией с определением скорости проведения импульса по нерву.

Основными принципами лечения являются следующие:

1. Исключить неблагоприятные статодинамические нагрузки в течение первых 7-10 дней путем создания щадящего двигательного режима.

2. Регуляция мышечного тонуса с целью достижения максимальной релаксации.

3. Устранение порочных фиксированных поз и патологических установок.

4. Щадящий характер лечебных воздействий.

В настоящее время появились большое количество медицинских препаратов, позволяющих добиваться хорошей мышечной релаксации. Это и сирдалуд, и препараты токсина ботулизма – ботокс и диспорт, и растворы фенола, вводимые различными путями. В последнее время появились новые мышечные антиспастики: дантролен (дантриум), хлорзоксазон, парафон-форте, циклофлекс, флексирин, банфлекс, эрфлаген, орфенат, препарат пролонгированного действия спаскупрель.

Для уменьшения гиперкинезов в настоящее время применяется целая группа новых антидискинетиков: акинетон, бипериден, когнитив, парлодел, пермакс, прамипексол, ропинирол, ПК-Мерц, сеген, тасмар и др.

Кроме медикаментозной терапии хорошо зарекомендовали себя и другие методы лечения – применение МЛС-коррекции сочетанным методом, селективный вакуумный массаж, поперечный лезвенный массаж и др.

Применение нативной грязи мы считаем не показанным.

К хирургическому лечению следует прибегать только после электронейромиографической верификации компримирования нерва срезким нарушением проводимости импульса по двигательным волокнам нерва. В нашем материале только у двух больных необходимо было прибегнуть к хирургической декомпрессии переднего межкостного нерва – ветви срединного нерва –путем миотомии большей части головки круглого пронатора.

© 2017 Sqlapp.ru · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено Материалы из рубрики "Копилка" принадлежат их правообладателям и представлены на сайте в ознакомительных целях.